اضطرابات الكالسيوم عند الأطفال: قصور جارات الدرق، الكساح، XLH، صحة العظام

نقص كالسيوم الدم وقصور جارات الدرق

يرفع PTH الكالسيوم بتحريره من العظم، وباستبقائه في الكلية، وبتحفيز إنزيم 1α-هيدروكسيلاز الكلوي لصنع الكالسيتريول الذي يزيد الامتصاص المعوي. ويجعل PTH الكلية تطرح الفوسفات أيضًا. في غياب PTH ينخفض الكالسيوم ويرتفع الفوسفات لأن الكلية تطرح فوسفاتًا أقل.

• العلامات: التكزز، المذل، التشنج الرسغي القدمي، علامتا شفوستيك وتروسو، تشنج الحنجرة، النوبات، تطاول QT.
• يكون PTH ضمن المجال الطبيعي طبيعيًا بشكل غير مناسب حين يكون الكالسيوم منخفضًا، ويعني مع ذلك قصور جارات الدرق.
• حديث ولادة مع نوبة بسبب نقص الكالسيوم وفوسفات مرتفع وعيب قلبي في الجذع المخروطي: فكّر في حذف 22q11.2.
• نقص كالسيوم الدم المبكر عند حديثي الولادة (أول 72 ساعة): الخداج هو السبب الأشيع؛ وأيضًا رضع الأمهات السكريات والاختناق حول الولادة.
• نقص كالسيوم الدم المتأخر عند حديثي الولادة (بعد اليوم 3): قصور جارات الدرق العابر، غالبًا مع حمل فوسفاتي مرتفع؛ وأيضًا فرط جارات الدرق عند الأم، وعوز فيتامين D عند الأم، ونقص المغنيسيوم.
• افحص المغنيسيوم أيضًا: نقص المغنيسيوم يمنع إفراز PTH وتأثيره.

علاج قصور جارات الدرق

• النوبة أو التكزز: غلوكونات الكالسيوم وريديًا ببطء مع مراقبة قلبية، ثم كالسيوم فموي مع الكالسيتريول.
• الكالسيتريول لا فيتامين D العادي: في غياب PTH لا تستطيع الكلية تنشيط فيتامين D عبر 1α-هيدروكسيلاز.
• كربونات الكالسيوم الفموية ترفع الكالسيوم وتربط فوسفات الغذاء معًا.
• الرضع: حليب الأم أو حليب صناعي منخفض الفوسفات.
• استهدف الكالسيوم في الحد الأدنى من المجال الطبيعي. دفعه إلى الحد الأعلى من الطبيعي يسبب فرط كالسيوم البول مع تكلس الكلية وحصيات الكلى؛ راقب كالسيوم البول.

قصور جارات الدرق الكاذب

في قصور جارات الدرق الكاذب لا تستجيب الكلية لـ PTH. تبدو التحاليل مثل قصور جارات الدرق، كالسيوم منخفض وفوسفات مرتفع، لكن PTH مرتفع.

• النمط 1a يرافقه حثل أولبرايت العظمي الوراثي: قصر القامة، الوجه المستدير، السمنة، قصر عظام المشط 4 و5 (غياب البراجم عند قبض اليد)، تعظم تحت الجلد.
• السبب: طفرات معطِّلة في GNAS، جسمية سائدة مع طبع جيني. إذا ورثت من الأم سببت مقاومة هرمونية (لـ PTH، وغالبًا لـ TSH وموجهات القند).
• الطفرة نفسها الموروثة من الأب تعطي السمات الجسدية لـ AHO دون مقاومة هرمونية (قصور جارات الدرق الكاذب الكاذب).
• العلاج: الكالسيوم مع الكالسيتريول كما في قصور جارات الدرق؛ وتحرَّ عن مقاومة هرمونات أخرى، مثل ارتفاع TSH.

الكساح التغذوي

الكساح هو فشل التمعدن في صفيحة النمو. ينتج الكساح التغذوي عن نقص فيتامين D أو نقص الكالسيوم أو كليهما.

• التحاليل: 25-OH فيتامين D منخفض، PTH مرتفع، فوسفاتاز قلوية مرتفعة؛ الكالسيوم منخفض أو طبيعي، والفوسفات منخفض غالبًا.
• صورة الرسغ أو الركبة الشعاعية: كُرادات متسعة ومقعرة ومهترئة الحواف.
• العلامات: تقوس الساقين، اتساع الرسغين، المسبحة الكساحية، تأخر انغلاق اليافوخ، تأخر المشي.
• العلاج (الإجماع العالمي 2016): فيتامين D بمقدار 2000 IU/day على الأقل لمدة 3 أشهر على الأقل، أو جرعة واحدة كبيرة، مع كالسيوم 500 mg/day.
• ثم الوقاية: 400 IU/day من فيتامين D للرضع، ومنهم جميع الرضع على الرضاعة الطبيعية.

نقص فوسفات الدم المرتبط بالصبغي X (XLH)

ترفع طفرات PHEX مستوى FGF23، الذي يجعل الكلية تهدر الفوسفات ويبقي الكالسيتريول منخفضًا بشكل غير مناسب. وهو أشيع أشكال الكساح الوراثي. وراثته سائدة مرتبطة بالصبغي X: ينقله الأب المصاب إلى جميع بناته ولا ينقله إلى أي من أبنائه.

• العلاج المختار عند الأطفال (الدليل الدولي 2025): البوروسوماب، وهو ضد لـ FGF23، من عمر 6 أشهر.
• الفوسفات الفموي مع الكالسيتريول هو البديل حين لا يتوفر البوروسوماب.
• فيتامين D وحده لا يشفي XLH.

فرط كالسيوم الدم بسبب عدم الحركة

عدم الحركة المطول، مثلًا بعد كسر الفخذ أو إصابة الحبل الشوكي أو الجر، يسرّع ارتشاف العظم. المراهقون في طور النمو مع تبدل عظمي سريع هم الأكثر عرضة.

• الأعراض: غثيان، قيء، إمساك، ضعف، بوال وعطش، تخليط ذهني.
• التحاليل: كالسيوم مرتفع مع PTH مثبط وكالسيوم بولي مرتفع.
• العلاج: سوائل وريدية والتحريك بأبكر ما يمكن؛ والبيسفوسفونات للحالات الشديدة أو المستمرة.

كتلة العظم القصوى وصحة العظام

تعتمد قوة العظام عند البالغ على كتلة العظم القصوى المبنية في الطفولة. يُكتسب نحو 90% من كتلة العظم القصوى بحلول عمر 18 سنة تقريبًا عند الإناث و20 سنة عند الذكور، وأسرع اكتساب يكون حول البلوغ، لذا فالمراهقة هي الوقت الأهم للإرشاد.

• ما يبني العظم: التمارين الحاملة للوزن وكفاية الكالسيوم وفيتامين D (1300 mg كالسيوم و600 IU فيتامين D يوميًا للأعمار 9–18).
• تأخر البلوغ أو قصور الغدد التناسلية يخفض الكثافة المعدنية للعظم لأن الستيرويدات الجنسية تقود تراكمه؛ وكذلك نقص الطاقة (RED-S، القهم العصبي).
• الغلوكوكورتيكويدات الجهازية المزمنة عالية الجرعة هي أكثر أشكال التعرض للستيرويدات ضررًا؛ أما الجرعات المعتادة من الكورتيكوستيرويدات المستنشقة فتأثيرها على العظم ضئيل.
• تدخين السجائر تهديد طويل الأمد للعظم أكبر من الستيرويدات المستنشقة بجرعات مناسبة.

أسئلة شائعة

المصادر

• Second International Workshop 2022: تقييم وتدبير قصور جارات الدرق (J Bone Miner Res)
• International Working Group 2025: تدبير نقص فوسفات الدم المرتبط بالصبغي X عند الأطفال (J Clin Endocrinol Metab)
• الإجماع العالمي 2016: الوقاية من الكساح التغذوي وتدبيره (J Clin Endocrinol Metab)
• الإجماع الدولي 2018: تشخيص وتدبير قصور جارات الدرق الكاذب (Nat Rev Endocrinol)
• AAP 2014: تحسين صحة العظام عند الأطفال والمراهقين (Pediatrics)

كُتب لـ Pedemy بكلماتنا الخاصة اعتمادًا على المصادر أعلاه؛ رُوجع في نوفمبر 2026. للتعليم فقط وليس نصيحة طبية؛ تحقق من الجرعات والبروتوكولات المحلية قبل علاج أي مريض. Pedemy مستقل وغير تابع للجهات المذكورة ولا تعتمده.