Árbol de decisión principal
Plaquetas bajas en niños: PTI
Puntos clave
- PTI: niño con buen estado general, petequias tras una infección viral, trombocitopenia aislada con plaquetas grandes; no se necesita médula ósea.
- PTI con sangrado solo cutáneo: observar con plan de seguimiento y de seguridad, sea cual sea el recuento de plaquetas.
- PTI con sangrado mucoso sin riesgo vital: prednisona 2–4 mg/kg/día (máx. 120 mg/día) durante 5–7 días, o IVIG.
- Plaquetas pequeñas orientan a Wiskott–Aldrich; plaquetas gigantes sin respuesta a la ristocetina orientan a Bernard–Soulier.
- Recién nacido sano con plaquetas bajas: revisar el recuento de plaquetas de la madre. Bajo = PTI materna; normal = pensar en TNAI.
- SHU: diarrea con sangre, luego hemólisis con esquistocitos, plaquetas bajas y lesión renal aguda.
- PTT con fiebre, cambios neurológicos, hemólisis y plaquetas bajas: plasmaféresis urgente más corticoides.
Trombocitopenia inmune (PTI)
La PTI infantil suele seguir a una infección viral. El niño tiene buen aspecto, presenta petequias y hematomas, y el hemograma muestra trombocitopenia aislada con plaquetas grandes y un frotis por lo demás normal. La mayoría de los niños se recupera en meses.
- En una presentación típica no se necesita estudio de médula ósea.
- Sangrado solo cutáneo (hematomas, petequias): observación con un plan claro de seguimiento y seguridad, no tratamiento basado solo en el recuento.
- Sangrado mucoso sin riesgo vital cuando se decide tratar: prednisona 2–4 mg/kg/día por vía oral, máximo 120 mg/día, durante 5–7 días; la IVIG es una alternativa.
- Sangrado con riesgo vital: transfusión de plaquetas junto con IVIG y corticoides IV.
- Evitar AINE y aspirina, y limitar los deportes de contacto mientras el recuento esté bajo.
- Las características atípicas (bazo o ganglios grandes, otras líneas celulares bajas, dolor óseo, frotis anormal) requieren más estudio.
Trastornos plaquetarios hereditarios
| Trastorno | Plaquetas | Otras pistas |
|---|---|---|
| Síndrome de Bernard–Soulier | Recuento bajo, plaquetas gigantes | Defecto de GPIb-IX-V; sin respuesta plaquetaria a la ristocetina; sangrado mucoso |
| Síndrome de Wiskott–Aldrich | Recuento bajo, plaquetas PEQUEÑAS | Eccema e infecciones recurrentes; ligado al X |
| Síndrome TAR | Recuento bajo, pocos megacariocitos | Ausencia de radios con pulgares presentes |
| PTI (para comparar) | Recuento bajo, plaquetas grandes | Niño sano tras una infección viral |
Plaquetas bajas en un recién nacido sano
En un recién nacido de aspecto sano con plaquetas bajas, el primer dato a revisar es el recuento de plaquetas de la madre. Un recién nacido enfermo con plaquetas bajas requiere, en cambio, buscar sepsis, CID o enterocolitis necrosante.
- PTI materna: la IgG materna atraviesa la placenta. La madre puede tener un recuento normal si se le hizo esplenectomía por PTI, así que hay que preguntar por ese antecedente.
- Trombocitopenia neonatal aloinmune (TNAI): la madre tiene un recuento normal pero produce IgG contra un antígeno plaquetario que el feto heredó del padre.
- La TNAI afecta a menudo al primer embarazo, y los embarazos afectados posteriores tienden a ser más graves.
- La TNAI conlleva riesgo de hemorragia intracraneal, a veces antes del nacimiento; hacer ecografía cerebral.
Tratamiento de la trombocitopenia inmune neonatal
- Sangrado o recuento muy bajo: IVIG y/o transfusión de plaquetas.
- En la TNAI lo mejor son plaquetas compatibles con el antígeno, pero no retrasar la transfusión por ellas en un bebé que sangra.
- El recuento se recupera en semanas a medida que se elimina la IgG materna.
Consumo: SHU, PTT y Kasabach–Merritt
- SHU: diarrea con sangre por E coli productora de toxina Shiga, seguida de anemia hemolítica con esquistocitos, plaquetas bajas y lesión renal aguda. El tratamiento es de soporte.
- PTT: deficiencia grave de ADAMTS13. Fiebre, cambios neurológicos, hemólisis y plaquetas bajas requieren plasmaféresis urgente más corticoides.
- CID: TP y TTPa prolongados, fibrinógeno bajo, plaquetas bajas y esquistocitos en un niño enfermo.
- Fenómeno de Kasabach–Merritt: un tumor vascular grande (hemangioendotelioma kaposiforme o angioma en penacho, no un hemangioma infantil común) atrapa plaquetas y causa trombocitopenia grave. Fármaco principal: sirolimus.
Pistas del frotis
| Hallazgo en el frotis | Pensar en |
|---|---|
| Esquistocitos | SHU, PTT, CID |
| Esferocitos | Esferocitosis hereditaria, AHAI por anticuerpos calientes, enfermedad ABO |
| Células mordidas y en ampolla, cuerpos de Heinz | Deficiencia de G6PD |
| Punteado basófilo | Intoxicación por plomo, talasemia |
| Células en diana | Talasemia, HbC, hepatopatía |
Preguntas frecuentes
¿Todo niño con PTI necesita tratamiento?
No. Los niños con sangrado solo cutáneo se observan con un plan de seguimiento, sea cual sea el recuento de plaquetas. El tratamiento es para el sangrado mucoso o más grave.
¿Un niño con PTI necesita estudio de médula ósea?
No con un cuadro típico: niño sano con plaquetas bajas aisladas y frotis por lo demás normal. Las características atípicas requieren más estudio.
¿Cuál es la diferencia entre la PTI neonatal y la TNAI?
En la PTI neonatal la madre tiene PTI y sus anticuerpos atraviesan la placenta. En la TNAI las plaquetas de la madre son normales, pero produce anticuerpos contra un antígeno plaquetario paterno presente en las plaquetas del bebé.
Estudiar este tema
Fuentes
- Guías ASH 2019 para la trombocitopenia inmune (Blood Advances)
- Informe de consenso internacional actualizado sobre la trombocitopenia inmune primaria (Blood Advances 2019)
- Guías ISTH 2020 para el tratamiento de la púrpura trombocitopénica trombótica (J Thromb Haemost)
Escrito para Pedemy con nuestras propias palabras a partir de las fuentes anteriores; revisado en noviembre 2026. Solo con fines educativos, no es consejo médico; compruebe las dosis y los protocolos locales antes de tratar a un paciente. Pedemy es independiente y no está afiliado ni respaldado por las organizaciones citadas.