Zöliakie, CED und Malabsorption bei Kindern

Zöliakie: wen testen

Die Zöliakie ist eine Immunreaktion auf Gluten bei Trägern von HLA-DQ2 oder HLA-DQ8. Die Gewebetransglutaminase (tTG) desamidiert Gliadin, das dann an DQ2 oder DQ8 bindet und CD4-T-Zellen aktiviert. Folge sind Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und vermehrte intraepitheliale Lymphozyten.

Das klassische Bild mit Durchfall, aufgetriebenem Bauch und schlechter Gewichtszunahme ist unter 3 Jahren am häufigsten. Ältere Kinder haben oft nur einen Hinweis.

• Kleinwuchs oder verzögerte Pubertät ohne andere Ursache.
• Eisenmangel, besonders wenn er nicht auf orales Eisen anspricht: Das geschädigte Duodenum resorbiert Eisen schlecht.
• Dermatitis herpetiformis: stark juckende gruppierte Bläschen an Ellenbogen und Knien, mit granulären IgA-Ablagerungen in den dermalen Papillen in der Biopsie. Behandlung mit glutenfreier Diät, mit Dapson zur raschen Juckreizkontrolle.
• Risikogruppen, die getestet werden sollten: Typ-1-Diabetes, Autoimmunthyreoiditis, Turner- und Williams-Syndrom, IgA-Mangel und Verwandte ersten Grades.
• Auch das Down-Syndrom geht mit hohem Risiko einher; die AAP-Empfehlung zum Down-Syndrom fragt bei jedem Besuch nach Zöliakiesymptomen und testet, wenn sie auftreten.

Zöliakie: Testung und Bestätigung der Diagnose

Testen, solange das Kind noch Gluten isst. Eine vor der Testung begonnene glutenfreie Diät heilt den Darm und senkt die Antikörper, sodass Bluttests und Biopsie falsch normal ausfallen können.

• Erste Tests: tTG-IgA plus Gesamt-IgA im Serum.
• Warum Gesamt-IgA: Ein IgA-Mangel ergibt ein falsch negatives tTG-IgA. Ist das Gesamt-IgA niedrig, IgG-Tests verwenden (DGP-IgG oder tTG-IgG).
• Kein weizenspezifisches IgE anfordern: Die Zöliakie ist nicht IgE-vermittelt.
• Positiver Test → vor jeder Ernährungsumstellung an die pädiatrische Gastroenterologie überweisen.
• Bereits glutenfrei: wieder etwa 10 g Gluten pro Tag (etwa 2 Scheiben Brot) für 4–8 Wochen essen, dann testen.
• Weg ohne Biopsie (Entscheidung des Spezialisten, Familie einverstanden): tTG-IgA ≥10× ULN plus positives EMA-IgA in einer zweiten Probe.
• Alle anderen, einschließlich jedes Kindes mit niedrigem Gesamt-IgA und positivem IgG-Test, brauchen eine Ösophagogastroduodenoskopie mit Duodenalbiopsien unter glutenhaltiger Kost.

Glutenfreie Diät und Nachsorge

• Die Behandlung ist eine lebenslange strikt glutenfreie Diät: kein Weizen, keine Gerste, kein Roggen.
• Triticale ist nicht erlaubt: Es ist eine Kreuzung aus Weizen und Roggen und enthält Gluten.
• Das Aufholwachstum erfolgt allmählich und dauert mehrere Jahre.
• tTG-IgA nach 6 und 12 Monaten, dann jährlich kontrollieren. Unter der Diät sollte es innerhalb von 12–24 Monaten auf Normalwerte sinken.
• Anhaltende Mikronährstoffdefizite trotz strikter Diät → mit Gastroenterologie und Ernährungsfachkraft neu beurteilen.

Morbus Crohn vs. Colitis ulcerosa

An eine CED denken bei einem Kind mit chronischer Diarrhö, Blut im Stuhl, Bauchschmerzen oder Gedeihstörung. Beim Morbus Crohn können langsames Wachstum und verzögerte Pubertät den Darmsymptomen vorausgehen. Ein Jugendlicher mit Wachstumsstörung, einer Raumforderung im rechten Unterbauch und Hämoccult-positivem Stuhl passt zum Morbus Crohn.

Diagnose mit Ösophagogastroduodenoskopie plus Ileokoloskopie mit Biopsien; eine Dünndarmbildgebung (MR-Enterographie oder Kapselendoskopie) vervollständigt die Abklärung, außer bei typischer Colitis ulcerosa.

CED außerhalb des Darms

• Erythema nodosum: druckschmerzhafte rote Knoten am Schienbein; das häufigste Hautzeichen, meist bei Morbus Crohn; folgt der Darmaktivität.
• Pyoderma gangraenosum: ein wachsendes schmerzhaftes Ulkus mit livide unterminiertem Rand; häufiger bei Colitis ulcerosa; verläuft unabhängig. Nach blutiger Diarrhö, Krämpfen und Tenesmen fragen.
• Aphthöse Mundulzera: rezidivierend, flach, gelbgrauer Grund mit rotem Hof; Morbus Crohn.
• Episkleritis: rotes, schmerzloses Auge; das häufigste Augenzeichen; folgt der Darmaktivität.
• Uveitis: Augenschmerzen und Photophobie; bedroht das Sehvermögen und verläuft unabhängig → dringend Augenheilkunde.
• Primär sklerosierende Cholangitis: meist bei Colitis ulcerosa; Juckreiz, Müdigkeit und erhöhte GGT → zuerst MRCP. Sie erhöht das Risiko für Cholangiokarzinom und Kolonkarzinom.

Chronische Diarrhö, Laktose und Kurzdarm

Chronische Diarrhö bedeutet bei Kindern Durchfall über mehr als 2 Wochen (Stuhlmenge über 10 mL/kg/Tag). Alarmzeichen, die eine Abklärung erfordern: nächtliche Stühle, Blut im Stuhl, Gewichtsverlust oder Gedeihstörung und ungeklärtes Fieber.

Die Laktase sitzt im Bürstensaum der Dünndarmzotten. Nicht gespaltene Laktose gelangt ins Kolon, wo Bakterien sie zu Gas und Säuren vergären: Der Stuhl wird sauer, und die Diarrhö ist osmotisch.

• Osmotische Lücke = 290 − 2 × (Stuhl-Na + Stuhl-K).
• Kohlenhydratmalabsorption: Stuhl-pH <5.5 und positive reduzierende Substanzen; ein Wasserstoff-Atemtest (oft mit Methan) nach Laktosebelastung stützt eine Laktosemalabsorption.
• Primäre Laktasenonpersistenz: häufig bei Menschen asiatischer, afrikanischer oder indigener amerikanischer Herkunft, meist nach dem Alter von 5 Jahren. Blähungen und Durchfall nach Milch oder Eis, Joghurt und Hartkäse werden aber vertragen. Laktose nach Verträglichkeit begrenzen, Laktasetabletten oder laktosefreie Milch verwenden und auf ausreichende Calcium- und Vitamin-D-Zufuhr achten.
• Nach Gastroenteritis: Der Laktaseverlust ist vorübergehend. Die meisten Kinder brauchen keine Einschränkung; bei relevanter Intoleranz etwa 2–4 Wochen laktosefreie Nahrung. Eine lebenslange Meidung ist nicht nötig.
• Kongenitaler Laktasemangel (sehr selten): schwere wässrige Diarrhö ab den ersten Milchmahlzeiten → lebenslang laktosefreie Kost.
• Kongenitale Chloriddiarrhö: wässrige Diarrhö ab Geburt, hypochlorämische metabolische Alkalose und Stuhlchlorid >90 mEq/L.
• Kurzdarmsyndrom: Nach Jejunumverlust adaptiert das Ileum gut. Nach Ileumverlust gehen B12 und Gallensalze verloren, sodass Fett und fettlösliche Vitamine malabsorbiert werden; der Verlust der Ileozäkalklappe führt zusätzlich zu bakterieller Dünndarmfehlbesiedlung.

Zystische Fibrose: der Darm

• Bei jeder Neudiagnose mit Pankreaselastase im Stuhl auf exokrine Pankreasinsuffizienz testen (unter 200 µg/g spricht für eine Insuffizienz).
• Mit Pankreasenzymen zu Mahlzeiten und Zwischenmahlzeiten behandeln; Lipase ≤2,500 Einheiten/kg/Mahlzeit und ≤10,000 Einheiten/kg/Tag halten.
• Langfristig hohe Enzymdosen können eine fibrosierende Kolonopathie verursachen, eine Kolonstriktur, die eine Obstruktion nachahmt.
• Bei jedem Besuch das Wachstum prüfen; Ziel ist ein BMI auf oder über der 50. Perzentile im Alter von 2 bis 20 Jahren.
• Fettlösliche Vitamine: K (verlängerte PT, Hämatome), E (Hämolyse, Ataxie oder Neuropathie), A (Nachtblindheit), D (Rachitis, niedrige Knochendichte).
• Salzverlust: Starkes Schwitzen bei Hitze verursacht wegen des hohen Natriumchlorids im Schweiß eine Hyponatriämie; zusätzlich Salz geben.
• Distales intestinales Obstruktionssyndrom (DIOS): Stuhl verstopft das distale Ileum. Bei kompletter Obstruktion mit einer Magensonde (Sump) unter niedrigem intermittierendem Sog entlasten und einen hyperosmolaren Einlauf geben; den Flüssigkeitshaushalt engmaschig überwachen, da große Flüssigkeitsverschiebungen Hypovolämie und Elektrolytstörungen verursachen.
• Nach früheren Darmoperationen auch an Adhäsionen oder eine Anastomosenstriktur denken.

Häufige Fragen

Quellen

• ESPGHAN 2020: Leitlinien zur Diagnose der Zöliakie (JPGN)
• NASPGHAN 2016: Klinischer Bericht zu Diagnose und Behandlung glutenbedingter Erkrankungen (JPGN)
• ESPGHAN: Revidierte Porto-Kriterien zur Diagnose der CED bei Kindern (JPGN 2014)
• CF Foundation: Empfehlungen zu Ernährung und Pankreasenzymen (J Am Diet Assoc 2008)

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