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Akute Nierenschädigung: wo liegt das Problem?
Das Wichtigste
- KDIGO-AKI: Kreatininanstieg ≥0.3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder ≥1.5-fach des Ausgangswerts innerhalb von 7 Tagen oder Urinausscheidung <0.5 mL/kg/h über 6 Stunden.
- Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen, Symptomen, K >7 mEq/L oder K 6–7 und steigend: zuerst Calciumgluconat i.v. geben.
- Calcium schützt das Herz, senkt aber das K nicht; danach K in die Zellen verschieben und aus dem Körper entfernen.
- FeNa (%) = 100 × (Urin-Na × Plasma-Kreatinin) / (Plasma-Na × Urin-Kreatinin); unter 1% spricht für prärenal, über 2% für eine tubuläre Schädigung.
- Schmutzig-braune granulierte Zylinder weisen auf eine akute tubuläre Schädigung hin; Aminoglykoside verursachen nach einigen Therapietagen eine nichtoligurische Schädigung.
- Teststreifen positiv für Blut bei wenigen oder keinen Erythrozyten im Mikroskop plus hohe CK = Myoglobinurie durch Rhabdomyolyse.
- Bedside-Schwartz-eGFR = 0.413 × Körperlänge (cm) / Serumkreatinin (mg/dL).
Erster Schritt: gefährliches Kalium
Bei einem Kind mit steigendem Kreatinin vor allem anderen Kalium und EKG kontrollieren. Die Hyperkaliämie ist ein Notfall bei Symptomen, EKG-Veränderungen, K über 7 mEq/L oder K von 6–7 mEq/L mit wahrscheinlich weiterem Anstieg.
Zuerst Calciumgluconat i.v. geben, auch wenn eine Dialyse nötig sein wird. Calcium stabilisiert die Herzmembran innerhalb von Minuten, der Kaliumspiegel bleibt jedoch gleich.
- K in die Zellen verschieben: Insulin mit Glukose, inhalativer β-Agonist (Salbutamol), Natriumbicarbonat bei Azidose.
- K aus dem Körper entfernen: Schleifendiuretikum, wenn die Nieren noch Urin bilden, ein Kationenaustauscherharz oder Dialyse.
- Kalium in Infusionen und K-steigernde Medikamente absetzen. Tacrolimus und Ciclosporin verursachen eine Hyperkaliämie.
- Gesundes Kind ohne Risikofaktoren mit hohem K: an eine Pseudohyperkaliämie durch hämolysierte oder gestaute Probe denken und eine frei fließende venöse Probe wiederholen.
AKI definieren und prärenal von intrinsisch unterscheiden
Die FeNa zeigt, ob die Tubuli Natrium noch zurückhalten. Eine niedrige FeNa (unter 1%) bedeutet, dass die Niere minderperfundiert ist, die Tubuli aber funktionieren: prärenal. Eine hohe FeNa (über 2%) bedeutet geschädigte Tubuli. Diuretika erhöhen die FeNa und machen sie unzuverlässig.
NSAR bei einem dehydrierten Kind sind eine klassische prärenale Ursache: Sie hemmen die Prostaglandine, die die afferente Arteriole offen halten, sodass die Nierendurchblutung sinkt. Zuerst rehydrieren und NSAR meiden, solange das Kind volumendepletiert ist.
| KDIGO-Stadium | Kreatinin | Urinausscheidung |
|---|---|---|
| 1 | 1.5–1.9 × Ausgangswert oder Anstieg ≥0.3 mg/dL | <0.5 mL/kg/h über 6–12 h |
| 2 | 2.0–2.9 × Ausgangswert | <0.5 mL/kg/h über ≥12 h |
| 3 | ≥3 × Ausgangswert, Kreatinin ≥4.0 mg/dL, Dialyse oder eGFR <35 mL/min/1.73 m² unter 18 Jahren | <0.3 mL/kg/h über ≥24 h oder Anurie über ≥12 h |
Akute tubuläre Schädigung
- Ursachen: anhaltende Ischämie (Schock, Sepsis, Herzchirurgie) oder Nephrotoxine.
- Urin: schmutzig-braune granulierte Zylinder, oft mit Nierentubulusepithelzellen.
- Aminoglykoside (Gentamicin): Das Kreatinin steigt nach mehreren Therapietagen, während die Urinausscheidung normal bleibt (nichtoligurische Schädigung).
- Prävention: Spiegel und Kreatinin überwachen, Kombinationen von Nephrotoxinen vermeiden und das Kind gut hydriert halten.
Interstitielle Nephritis und Rhabdomyolyse
Die akute interstitielle Nephritis folgt auf ein Medikament (β-Laktame, NSAR, Protonenpumpenhemmer) oder eine Infektion. Fieber, Ausschlag und Pyurie können auftreten, fehlen aber oft. Eosinophile im Urin sind wenig aussagekräftig: Sie können eine AIN weder bestätigen noch ausschließen. Das wahrscheinliche Medikament absetzen; eine Biopsie sichert die Diagnose bei Bedarf.
Bei der Rhabdomyolyse hat das Kind Muskelschmerzen und eine sehr hohe CK. Der Teststreifen ist positiv für Blut, das Mikroskop zeigt aber wenige oder keine Erythrozyten, weil der Teststreifen das Häm im Myoglobin erfasst. Mit großzügiger i.v.-Flüssigkeit behandeln.
Hämolytisch-urämisches Syndrom nach STEC-Diarrhö
Das HUS ist die Trias aus mikroangiopathischer hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie und AKI. Bei Kindern folgt es meist etwa eine Woche nach einer oft blutigen Diarrhö durch Shiga-Toxin-bildende E. coli (STEC).
- Bei Verdacht auf eine STEC-Infektion Antibiotika und Motilitätshemmer meiden: Beide sind mit einem höheren HUS-Risiko verbunden.
- In der Durchfallphase früh i.v.-Flüssigkeit geben und Blutbild, Ausstrich und Kreatinin überwachen.
- Die Versorgung ist supportiv: Flüssigkeit, Bluttransfusion und bei Bedarf Dialyse.
Ethylenglykolvergiftung
Ethylenglykol (Frostschutzmittel) verursacht eine metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke, eine erhöhte osmotische Lücke und eine AKI durch Calciumoxalatkristalle. Fomepizol geben, das die Alkoholdehydrogenase hemmt, sodass keine toxischen Metaboliten entstehen, und die Giftnotrufzentrale anrufen (in den USA Poison Control, 1-800-222-1222). Die Hämodialyse entfernt das Gift in schweren Fällen.
GFR-Schätzung und Grundlagen der Nierentransplantation
- Bedside-Schwartz: eGFR (mL/min/1.73 m²) = 0.413 × Körperlänge (cm) / Serumkreatinin (mg/dL).
- Mit der eGFR die Dosis renal eliminierter Medikamente anpassen (Vancomycin, Aminoglykoside, Aciclovir, Penicilline): Dosis senken oder Intervall verlängern.
- Nieren von Lebendspendern halten länger als Nieren von verstorbenen Spendern, verkürzen die Wartezeit und können eine Transplantation vor der Dialyse ermöglichen.
- Eine wichtige nichtmedizinische Voraussetzung für die Transplantation ist eine starke familiäre Unterstützung für die konsequente Medikamenteneinnahme und Nachsorge.
Häufige Fragen
Was ist die erste Therapie der Hyperkaliämie bei einem Kind?
Bei EKG-Veränderungen, Symptomen oder sehr hohem K zuerst Calciumgluconat i.v. zum Schutz des Herzens geben. Dann Kalium in die Zellen verschieben (Insulin mit Glukose, Salbutamol) und entfernen (Diuretikum, Harz oder Dialyse).
Wie berechnet man die FeNa?
FeNa (%) = 100 × (Urin-Na × Plasma-Kreatinin) / (Plasma-Na × Urin-Kreatinin). Unter 1% spricht für eine prärenale AKI, über 2% für eine tubuläre Schädigung.
Was ist die Bedside-Schwartz-Formel?
eGFR = 0.413 × Körperlänge in cm / Serumkreatinin in mg/dL, Ergebnis in mL/min/1.73 m².
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Quellen
- KDIGO: Klinische Leitlinie zur akuten Nierenschädigung (Kidney Int Suppl 2012)
- Schwartz GJ et al. Neue Gleichungen zur GFR-Schätzung bei Kindern mit CKD (J Am Soc Nephrol 2009)
- Pierce CB et al. Alters- und geschlechtsabhängige Gleichungen zur GFR-Schätzung bei Kindern und jungen Erwachsenen (Kidney Int 2021)
Für Pedemy in eigenen Worten nach den obigen Quellen geschrieben; geprüft November 2026. Nur zur Bildung, keine medizinische Beratung; prüfen Sie Dosen und lokale Protokolle, bevor Sie Patienten behandeln. Pedemy ist unabhängig und nicht mit den genannten Organisationen verbunden oder von ihnen empfohlen.