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Guía de estudio · Nefrología

LRA pediátrica: hiperpotasemia, FeNa, NTA, nefritis intersticial, SHU

La lesión renal aguda (LRA) es un aumento de la creatinina o una caída de la diuresis en horas a días. Primero tratar el potasio peligroso y luego decidir si la causa es prerrenal, intrínseca o posrenal.

Para estudiantes de medicina, residentes, enfermeras y pediatras. Escrita según las guías actuales; los árboles provienen de las tarjetas de Pedemy. Las tarjetas están en inglés.

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Lesión renal aguda: ¿dónde está el problema?

Árbol de decisión: Lesión renal aguda: ¿dónde está el problema?
De las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo; se explica en «Primer paso: el potasio peligroso» más abajo.

Puntos clave

  • LRA según KDIGO: aumento de la creatinina ≥0.3 mg/dL en 48 horas, o ≥1.5 veces el valor basal en 7 días, o diuresis <0.5 mL/kg/h durante 6 horas.
  • Hiperpotasemia con cambios en el ECG, síntomas, K >7 mEq/L, o K 6–7 y en aumento: dar primero gluconato de calcio IV.
  • El calcio protege el corazón pero no baja el K; luego desplazar el K al interior de las células y eliminarlo del organismo.
  • FeNa (%) = 100 × (Na urinario × Cr plasmática) / (Na plasmático × Cr urinaria); menos de 1% sugiere causa prerrenal, más de 2% sugiere lesión tubular.
  • Los cilindros granulosos «marrón fangoso» indican lesión tubular aguda; los aminoglucósidos causan lesión no oligúrica tras días de tratamiento.
  • Tira reactiva positiva para sangre con pocos o ningún hematíe en la microscopía más CK alta = mioglobinuria por rabdomiólisis.
  • TFGe de Schwartz a pie de cama = 0.413 × talla (cm) / creatinina sérica (mg/dL).

Primer paso: el potasio peligroso

En un niño con creatinina en aumento, controlar el potasio y un ECG antes que nada. La hiperpotasemia es una urgencia cuando hay síntomas, cambios en el ECG, K mayor de 7 mEq/L, o K de 6–7 mEq/L que probablemente siga subiendo.

Dar primero gluconato de calcio IV, aunque vaya a necesitarse diálisis. El calcio estabiliza la membrana cardíaca en minutos, pero el nivel de potasio no cambia.

  • Desplazar el K al interior de las células: insulina con glucosa, agonista β inhalado (salbutamol), bicarbonato de sodio si hay acidosis.
  • Eliminar el K del organismo: diurético de asa si los riñones aún producen orina, una resina de intercambio catiónico o diálisis.
  • Suspender el potasio de los líquidos y los fármacos que elevan el K. El tacrolimus y la ciclosporina causan hiperpotasemia.
  • Niño sano sin factores de riesgo y con K alto: pensar en seudohiperpotasemia por una muestra hemolizada o exprimida y repetir con una muestra venosa de flujo libre.

Definir la LRA y distinguir prerrenal de intrínseca

Árbol de decisión: Lesión renal aguda: ¿prerrenal o intrínseca?
Lesión renal aguda: ¿prerrenal o intrínseca? · de las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo.

La FeNa indica si los túbulos aún retienen sodio. Una FeNa baja (menos de 1%) significa que el riñón está hipoperfundido pero los túbulos funcionan: prerrenal. Una FeNa alta (más de 2%) significa que los túbulos están dañados. Los diuréticos elevan la FeNa y la vuelven poco fiable.

Los AINE en un niño deshidratado son una causa prerrenal clásica: bloquean las prostaglandinas que mantienen abierta la arteriola aferente, por lo que cae el flujo sanguíneo renal. Hidratar primero y evitar los AINE mientras el niño tenga depleción de volumen.

Estadio KDIGOCreatininaDiuresis
11.5–1.9 × basal, o aumento ≥0.3 mg/dL<0.5 mL/kg/h durante 6–12 h
22.0–2.9 × basal<0.5 mL/kg/h durante ≥12 h
3≥3 × basal, creatinina ≥4.0 mg/dL, diálisis, o TFGe <35 mL/min/1.73 m² en menores de 18 años<0.3 mL/kg/h durante ≥24 h, o anuria durante ≥12 h

Lesión tubular aguda

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Lesión renal aguda: lesión tubular aguda · de las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo.
  • Causas: isquemia prolongada (choque, sepsis, cirugía cardíaca) o nefrotóxicos.
  • Orina: cilindros granulosos «marrón fangoso», a menudo con células epiteliales tubulares renales.
  • Aminoglucósidos (gentamicina): la creatinina sube tras varios días de tratamiento mientras la diuresis se mantiene normal (lesión no oligúrica).
  • Prevención: vigilar niveles y creatinina, evitar combinar nefrotóxicos y mantener al niño bien hidratado.

Nefritis intersticial y rabdomiólisis

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Lesión renal aguda: nefritis intersticial · de las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo.

La nefritis intersticial aguda (NIA) sigue a un fármaco (betalactámicos, AINE, inhibidores de la bomba de protones) o a una infección. Pueden aparecer fiebre, exantema y piuria, pero a menudo no. Los eosinófilos en orina rinden mal: no confirman ni descartan la NIA. Suspender el fármaco probable; la biopsia confirma el diagnóstico cuando es necesario.

En la rabdomiólisis el niño tiene dolor muscular y una CK muy alta. La tira reactiva es positiva para sangre, pero la microscopía muestra pocos o ningún hematíe, porque la tira detecta el hemo de la mioglobina. Tratar con abundantes líquidos IV.

Síndrome hemolítico urémico tras diarrea por STEC

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Lesión renal aguda: SHU · de las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo.

El SHU es la tríada de anemia hemolítica microangiopática, plaquetas bajas y LRA. En niños suele seguir, alrededor de una semana después, a una diarrea, a menudo sanguinolenta, por E. coli productora de toxina Shiga (STEC).

  • Evitar antibióticos y antidiarreicos antimotilidad cuando se sospecha infección por STEC: ambos se asocian con mayor riesgo de SHU.
  • Dar líquidos IV temprano durante la fase diarreica y vigilar hemograma, frotis y creatinina.
  • El manejo es de soporte: líquidos, transfusión de sangre y diálisis cuando sea necesario.

Intoxicación por etilenglicol

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Lesión renal aguda: etilenglicol · de las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo.

El etilenglicol (anticongelante) causa acidosis metabólica con anión gap elevado, brecha osmolar aumentada y LRA por cristales de oxalato de calcio. Dar fomepizol, que bloquea la alcohol deshidrogenasa para que no se formen metabolitos tóxicos, y llamar al Centro de Toxicología (Poison Control, 1-800-222-1222). La hemodiálisis elimina el tóxico en los casos graves.

Estimación de la TFG y nociones de trasplante renal

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Farmacocinética: lo que el organismo hace con el fármaco · de las tarjetas de Pedemy. Toque para verlo en tamaño completo.
  • Schwartz a pie de cama: TFGe (mL/min/1.73 m²) = 0.413 × talla (cm) / creatinina sérica (mg/dL).
  • Usar la TFGe para ajustar las dosis de fármacos de eliminación renal (vancomicina, aminoglucósidos, aciclovir, penicilinas): reducir la dosis o ampliar el intervalo.
  • Los riñones de donante vivo duran más que los de donante fallecido, acortan la espera y pueden permitir el trasplante antes de la diálisis.
  • Un requisito no médico clave para el trasplante es un fuerte apoyo familiar para el cumplimiento estricto de la medicación y el seguimiento.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es el primer tratamiento de la hiperpotasemia en un niño?

Si hay cambios en el ECG, síntomas o un K muy alto, dar primero gluconato de calcio IV para proteger el corazón. Luego desplazar el potasio al interior de las células (insulina con glucosa, salbutamol) y eliminarlo (diurético, resina o diálisis).

¿Cómo se calcula la FeNa?

FeNa (%) = 100 × (Na urinario × creatinina plasmática) / (Na plasmático × creatinina urinaria). Menos de 1% sugiere LRA prerrenal; más de 2% sugiere lesión tubular.

¿Cuál es la ecuación de Schwartz a pie de cama?

TFGe = 0.413 × talla en cm / creatinina sérica en mg/dL, expresada en mL/min/1.73 m².

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Fuentes

Escrito para Pedemy con nuestras propias palabras a partir de las fuentes anteriores; revisado en noviembre 2026. Solo con fines educativos, no es consejo médico; compruebe las dosis y los protocolos locales antes de tratar a un paciente. Pedemy es independiente y no está afiliado ni respaldado por las organizaciones citadas.

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